نظریه‌ی بیولوژیکی- فیزیولوژیکی

 نظریه‌ی بیولوژیکی- فیزیولوژیکی

 

نویسنده: ریتاویکس نلسون، الن سی. ایزرائل
مترجم: محمد تقی منشی طوسی





 

نظریه‌ی بیولوژیکی در کلی ترین شکل خود، از این حکایت دارد که در رشد، اختلالات رفتاری بیولوژی مهم ترین عامل است. این گمان که آسیب دیدگی روانی بواسطه‌ی یک نارسایی یا کار نادرست دستگاه زیستی پدید می‌آید در دنیای غرب، به فرهنگ یونان باز می‌گردد. بقراط که به پدر طب شهرت دارد، بدن را منشأ همه‌ی رفتارها می‌دانست. وی معتقد بود زمانی فکر خوب کار می‌کند که مغز سالم باشد. از این روی، فکر یا رفتار نادرست محصول آسیب دیدگی مغز است. نظریه‌ی فیزیولوژیکی یکی در آغاز بشدت تحت تأثیر بیولوژی بود- بیولوژی بطور مستقیم موجب رفتار نابهنجار می‌شود. اولین طبقه بندی نظام روانپزشکی در سالهای آخر دهه‌ی 1800 توسط کراپلین (Kraeplin) انجام شد، و از میان نظامهای کنونی، روش پیشرو بر پایه‌ی همین طبقه بندی استوار است. کشفیّات اوّلیّه درباره‌ی علل بیولوژیکی مشکلات رفتاری، ( برای مثال شناخته شدن باکتری پیچ دار اسپیروکت به عنوان عامل بیماری سفلیس و انحطاط فکری در مراحل نهایی آن ) این امیدواری را پدید آورد که برای تمام ناهنجاریها علل مشابهی پیدا شود. با اندکی استثنا این موضوع نمی‌تواند درست باشد. در حال حاضر پذیرفته ترین نقشی که درباره‌ی بیولوژی وجود دارد، استعداد مزاجی و فشار خارجی است - بدین مفهوم که آمادگی ابتلا به بیماری ( استعداد مزاجی ) با رویدادهای محیطی ( فشار ) در یکدیگر تأثیر متقابل می‌گذارند تا مشکل رفتاری پدید آید. عوامل زیستی می‌تواند از طریق مکانیزمهای گوناگون بر رفتار کودک تأثیر گذارد. ما در اینجا سه نمونه از آنها را بررسی می‌کنیم: تأثیرات ژنتیکی، اختلالهای بیوشیمیایی، و آسیب دیدگی ساختمانی یا بد کار کردن اعضا بر اثر بیماری یا ضربه.

تأثیرات ژنتیکی

کار کریگورمندل، سرآغاز آشنایی با مکانیزمهای گوناگون تأثیر وراثت بوده است. ما در اینجا مکانیزمهایی را که بیشتر از بقیه مورد بررسی قرار گرفته‌اند، به اختصار شرح می‌دهیم.

توارث از طریق یک ژن واحد، مکانیزم ژن مغلوب.

در میان نوشته‌های ‌اوّلیّه‌ی مندل گزارشی بود درباره‌ی ویژگیهای معینی که از نظر ژنتیکی تحت تأثیر یک جفت ژن قرار دارند. وی هنگام بررسی نخودهایی که از لقاح دو نوع متفاوت به دست آمده بود، مشاهده کرد که برای مثال، گیاهی که گل بنفش دارد زمانی گل سفید و زمانی دیگر گل قرمز می‌دهد. برای توجیه چگونگی به وجود آمدن گل سفید، مندل چنین فرض کرد که هر گیاه مادر دارای دو عامل وراثت ( بعدها ژن نامیده شد ) است که در رنگ گل تأثیر دارد، امّا تنها در یک گامت اثر می‌گذارد ( وی همچنین اظهار داشت که یک نوع این عامل غالب است، یعنی ویژگی ارثی می‌تواند به وسیله‌ی هر کدام از دو گیاه مادر، به تنهایی منتقل شود. نوع دیگر، یعنی مغلوب، تنها در صورتی ظاهر می‌شود که هر دو گیاه آن را دارا باشند. از این رو گیاه گل بنفش می‌تواند گلهای سفید بدهد، مشروط بر آن که هر دو گیاه مادر، ژن مغلوب مربوطه را داشته باشند و آن را منتقل کنند. فرضیه‌ی مندل با گذشت زمان به اثبات رسید، و امروزه می‌دانیم که بسیاری از خصوصیات انسانها ( مانند چشمان آبی، موی صاف، آنمی سلول داسی، و زال تنی ) (1) از طریق یک جفت ژن مغلوب منتقل می‌شوند. به ارث رسیدن بیماری تای- ساکس (Tay-Sachs) مثالی از این الگوهاست.
تای- ساکس نوعی بیماری دستگاه عصبی است که خیلی زود در اوایل زندگی ظاهر می‌شود. این بیماری بصورتی فزاینده پیشرفت می‌کند و بر تواناییهای فکری، استعدادهای حرکتی و دید اثر می‌گذارد. بسیاری از مبتلایان کم سن و سال این بیماری به حمله‌ی ناگهانی و تشنج دچار می‌شوند و هرگز توانایی نشستن و ایستادن نمی‌یابند ( جابور، Jabbour، دُواناس Duenas، گیل مارتین Gilmartin، و گاتلیب Gott lieb، 1976 ). علت بروز این بیماری عدم وجود آنزیمی است که برای سوخت و ساز لازم است. تای-ساک درمان ندارد و مرگ به صورت طبیعی بین یک تا سه سالگی به سراغ کودک می‌آید. برآورد می‌شود که بین 60 تا 90 درصد موارد این بیماری در میان کودکان یهودی نسب اروپای شرقی وجود دارد. در میان مردم این ناحیه از هر سی نفر یک نفر بصورت چند ژن هم ردیف ناقل این بیماری است، یعنی یک ژن مغلوب بیماری و یک ژن غالب وضعیت عادی ایجاد می‌کنند. زمانی که پدر و مادر هر دو چنین وضعیتی داشته باشند، امکان انتقال بیماری به فرزند آنها یک به چهار است و بدینگونه بیماری خود را می‌نمایاند. شکل 1-1 این الگوی وراثتی را نشان می‌دهد.
 نظریه‌ی بیولوژیکی- فیزیولوژیکی
شکل 1-1: انتقال بیماری تای- ساکس زمانی است که پدر و مادر هر دو، ژن بیماری را دارا باشند. بیماری به وسیله‌ی یک ژن مغلوب منتقل می‌شود، و تقریباً %25 فرزندانی که پدران و مادرانشان هر دو ژنِ بیماری را داشته باشند مبتلا می‌شوند.

توارث از طریق یک ژن واحد، مکانیزم ژن غالب.

یک ویژگی می‌تواند به وسیله‌ی ژن غالب منتقل شود؛ هرگاه ژن از پدر یا مادر، به ارث برسد، از نظر تئوری ویژگی آن ژن می‌تواند در شخص ظاهر شود. الگوی شناخته شده‌ی این حالت زمانی است که چنین ژنی به وسیله‌ی چند ژن هم ردیف توسط پدر یا مادر به تنهایی انتقال یابد. در این مورد %5 امکان دارد که فرزند ویژگی مشابهی پیدا کند. در مورد انسان ویژگیهایی که به وسیله‌ی یک ژن غالب منتقل می‌شوند از این جمله‌اند موی فری، گوش آویزانی، انگشت اضافه دست و پا، داء الرقص‌ ‌هانتینگتن (2) (تصویر 2-1)، داء الرقص‌ هانتینگتن نوعی بیماری مرگ آور است که تا بزرگسالی، یعنی هنگامی که تشنج اعضاء، اختلالات فکری، و رفتارهای روانی ظاهر می‌شوند، خود را نشان نمی‌دهد. شروع این بیماری و اختلالهای ویرانگری که به دنبال آن خواهد آمد در شرح حال خواننده مشهور آوازهای محلی و ودی گوتری که به علت همین بیماری مرد شرح داده شده است ( یورچن کو yarchenco، 1970 ).

توارث ویژگیهای مربوط به جنسیّت.

الگوی توارثی دیگری که بخوبی شناخته شده، رابطه‌ی جنسیّت است. گفته می‌شود برخی ویژگیها با جنسیّت رابطه دارد، زیرا از ژنهای روی کروموزومهای جنسیّت تأثیر می‌پذیرد. آن چه در این مورد جالب است، حالتی است که ژن مربوطه مغلوب است، و روی کروموزم X قرار دارد، مانند کور رنگی سبز- قرمز، هموفیلی (3) , سندروم لِش نیهان (Lesch- Nyhan Syndrome).
بیماری اخیر اختلالی نادر و غیرقابل درمان است که با کروموزوم X رابطه دارد، عوارضی که کودکان مبتلا به این اختلال نشان می‌دهند، رشد حرکتی غیرعادی، عقب ماندگی ذهنی و آسیب رسانی به خویش است. کودکانی که به این اختلال مبتلایند بصورتی غیر عادی به تکرار لبها، زبان و انگشتان خود را گاز می‌گیرند. سندروم لش نیهان تنها در پسرها دیده می‌شود. از جایی که این بیماری بسیار شدید است و فرد مبتلا قبل از رسیدن به بزرگسالی فوت می‌کند، این افراد فرزندی نخواهند داشت. کودک مبتلا به این اختلال از پدری سالم، و مادری که ناقل بیماری است به دنیا می‌آید. مادر دارای یک کروموزوم X سالم و یک کروموزم X مبتلا به بیماری است. پسرها تنها کروموزوم X خود را از مادر می‌گیرند. آنانی که ژن مغلوب بیماری را دریافت می‌دارند به این بیماری مبتلا می‌شوند، زیرا کروموزوم Y منتقل شده از پدر به هیچ عنوان ژنی را منتقل نمی‌کند تا ژن بیماری خنثی شود. دخترها یک کروموزوم X از پدر و یکی از مادر دریافت می‌دارند. اگر دختری ژن مغلوب بیماری را از مادر دریافت دارد، با دریافت ژن غالبِ سالم از پدر می‌تواند آن را خنثی کند. پس دختر خود به بیماری مبتلا نمی‌شود، امّا می‌تواند آن را به پسر خویش منتقل کند. این الگو که همیشه پسران بیشتر از دختران، در معرض ابتلا به بیماری قرار دارند، اکنون در وراثت امر شناخته شده‌ای است.

ویژگیهایی که از ژنهای بسیاری تأثیر می‌پذیرد.

تاکنون بحث ما بر ویژگیهایی متمرکز بود که تحت تأثیر یک جفت ژنی قرار دارند. امکان دارد این ویژگیها از اصل « همه یا هیچ » پیروی کنند: گلهای گیاه نخود یا سفید است یا بنفش، و فرد به داءِالرقص‌ هانتیگتن مبتلاست یا نیست. با وجود این، بسیاری از خصوصیات از چند ژن تأثیر می‌پذیرد و بصورتی پیوسته ظاهر می‌شوند. برای مثال افراد فقط خیلی کوتاه یا خیلی بلند نیستند، بلکه در میان این دو حد جای می‌گیرند، و به همین ترتیب با توجه به ویژگیهای هوشی و شخصیّتی که تحت تأثیر ژنها قرار دارد، پیوسته با یکدیگر تفاوت دارند. در بررسی توارث متأثر از چند ژن، نمی‌توان روشی مشابه با هنگامی که تنها یک جفت یا جفتهای ژن اندکی دخالت دارند اتخاذ کرد. در این مورد باید از روشهای آماری پیچیده سود جست. افزون بر این، به تکرار مشاهده شده است که برخی از الگوهای متفاوت و پیچیده اثر ژنها، اطلاعات موجود را به همان خوبی توجیه می‌کنند، گرفتن مدلهایی که کودک در محیط با آنها در تماس است نیز مشکل است. اگر چند نمونه از مشکلات رفتاری دوران کودکی را بررسی کنیم، خواهیم
 نظریه‌ی بیولوژیکی- فیزیولوژیکی
شکل 2-1: توارث داءِ الرقص‌ هانتیگتن زمانی اتفاق می‌افتد که یکی از والدین به صورت چند ژن هم ردیف ناقل ژن غالب است ( در نتیجه بیمار است ) و دیگری اصولاً ناقل نیست. بطور متوسط %50 تمام فرزندان این پدران و مادران به این بیماری مبتلا می‌شوند.
دید که عامل بسیاری از آنها مکانیزمهای ژنتیکی توارث است. اگر توارث براستی نقشی در این مشکلات داشته باشد، مکانیزم مورد استفاده در اکثر موارد، احتمالاً تأثیرات پیچیده‌ی چند ژنی است. تابلو 1-1 برخی روشهای پژوهشی را نشان می‌دهد، که در حال حاضر برای بررسی میزان تأثیر ژنها در اختلالات رفتاری به کار می‌آیند.

اثرات ژنتیکی غیرقابل انتقاد: انحرافهای کروموزومی.

بررسیهای به عمل آمده نشان می‌دهد کروموزومهایی که از نظر شماره یا ساختمان دچار انحراف شده‌اند، موجب مرگ یا نارساییهای گوناگون می‌شوند. بین 22 تا 50 درصد سقط جنینهای خودبخودی به انحرافهای کروموزومی نسبت داده می‌شود، و از هر 200 مورد تولد، یک مورد آن به نابهنجاریهای کروموزومی دچار است ( رید Reed، 1975 ). تصور می‌شود که نابهنجاری مربوط به تعداد کروموزومها، در خلال رشد تخمها و اسپرم ( میوز )، یا در ابتدای تقسیم سلولی در تخمک بارور شده ( میتوز ) روی می‌دهد. بدین صورت که جفت کروموزوم نمی‌تواند از یکدیگر جدا شوند، در نتیجه یک کروموزوم اضافه به وجود می‌آید، یا کروموزومی در یک سلول از بین می‌رود. نابهنجاری ساختمانی زمانی است که قطعه‌ای از یک کروموزوم جدا، و غالب اوقات به کروموزوم دیگر بچسبد، این گونه مسائل اغلب ارثی نیست، زیرا آنها فقط در جنینِ در حال رشد اثر می‌گذارند.
شاید اختلالی که بیش از همه شناخته شده است و به انحراف کروموزوم نسبت داده می‌شود، سندروم داون باشد. این اختلال با نارسایی فکری تشخیص داده می‌شود و معمولاً بر اثر وجود یک کروموزوم اضافه در جفت بیست و یکم پدید می‌آید. نابهنجاریهای دیگری نیز شناخته شده، که علت آنها انحراف کروموزوم جنسی تشخیص داده شده است. اختلالهای کروموزوم جنسی معمولاً به صورتهای: رشد هوشی پایین‌تر از حد متوسط، رشد جنسی غیرطبیعی، و اختلالات دیگر دیده می‌شوند.

تأثیرات بیوشیمیایی

بسیاری از تصوّرات اوّلیّه و جاری درباره‌ی نقش تأثیرات بیولوژیکی در اختلالات رفتاری، نشانگر عدم توازن در شیمی بدن است. بقراط تصور می‌کرد که عملکرد خوب ذهن به هماهنگی صحیح چهار مایع بدن یعنی خون، بلغم، صفرا و سودا بستگی دارد. در نتیجه سودای اضافه، برای مثال موجب مالیخولیا می‌شود، یعنی آن چه که ما امروز دلتنگی و افسردگی می‌نامیم. نظریه‌های ‌بیوشیمیایی در مورد دلتنگی و افسردگی و نیز اختلالات

تابلو 1-1 برررسی اثرات وراثت روی انسان
این باور که ویژگیهای جسمی و رفتاری والدین می تواند از طریق برخی مکانیزمهای زیستی به کودک منتقل شود، قدمت بسیار دارد. با وجود این تنها در قرن حاضر است که ما به فرایندهای وراثت پی برده و برای بررسی این اثرات راههایی یافته ایم. تحقیق درباره این موضوع دشوار، و نیازمند آن است که که اثرات محیطی و وراثتی از یکدیگر جدا شوند. امّا زمانی که این دو چنین در هم پیچیده اند، چگونه می توان به این مهم دست یافت؟ در واقع تنها می توان به هدف نزدیک شد.
اگر همه مسائل اخلاقی و کاربردی را به کناری نهیم، می توان زوجهایی را که ویژگیهای شناخته شده ای دارند در نظر گرفت و همان ویژگیها را در فرزندانشان جستجو کرد. یا می توان افرادی را که شباهتهای ژنتیکی دارند (دوقلوهای همانند) انتخاب کرد و آنها را در برابر محیطهای کنترل شده متفاوت قرار داد. اگر آنان با یکدیگر تفاوت پیدا کردند، نتیجه می گیریم که عوامل محیطی در آنها تأثیر گذارده است. اگر چنین نشده استباط می شود که تأثیر ژنتیکی از قدرت کافی برخوردار بوده، یا آن که تأثیر تفاوتهای محیطی بر روی ویژگیهای مورد آزمایش کم بوده است. با وجود این، تمام آنچه که گفته شد بی مورد است، زیرا نمی توان مسائل اخلاقی و کاربردی را کنار گذارد. حداقل در مورد انسان دستگاری مستقیم این متغیّرها، به هر نوع آن، اصولا امکان پذیر نیست.
با این حال، دستکاری مستقیم، هنگام تحقیق درباره حیوانات به کار می آید. برای مثال، در تحقیسقی که ��ینک کلاسیک محسوب می شود، موشهایی را که راهشان را در یک ماز (4) بسرعت پیدا می کردند با یکدیگر جفت گیری کردند، همین عمل در مورد موشهایی که عملکردی بیش از حد ضعیف داشتند نیز انجام شد (تامپسون، 1954). پس از چند نسل که این موشها بدین گونه انتخابی پرورش داده شدند، آنها را به دو گروه تقسیم کردند: آنهایی که می توانستند «خیلی خوب در ماز» عمل کنند، و آنهایی که «خیلی کُند» عمل می کردند. از جایی که تمام موشها در محیطی یکسال پرورش یافته بودند، نتیجه گرفته شد که توانایی پیدا کردن راه در ماز از وراثت ناشی می شود. بررسیهای گوناگون دیگری که در مورد عوامل پرورشی و محیطی در حیوانات به عمل آمده است نشان می دهد که وراثت در تعیین پرخاشگری، عاطفی بودن، سطح فعالیت، تمایل به الکل، آمادگی پذیرش بیماریها، و مواردی از این قبیل نقش دارد (دُفرایز Defries و پلومین Plomin؛ مک کِرن McClearn، 1970). یافته های یاد شده مفهوم کلی وراثت را تأیید می کند، امّا نمی تواند شواهد محکمی در مورد انسان عرضه بدارد.
کاری که برای انجام آن باید به مطالعه خانواده، دوقلوها، و فرزندخواندگی روی آورد.
یک روش برای مطالعه خانواده، بررسی شجره نامه است. این روش مستلزم آن است که آن اعضا از خانواده که ویژگی مشترکی دارند شناخته شوند، سپس تعیین شود آیا وجود این ویژگی در خانواده از الگوهای ارثی است یا خیر. بدیهی است که تحلیل شجره نامه تنها به ویژگیهایی محدود می شود که به وسیله مکانیزمهای نسبة ساده وراثتی منتقل می شوند. برای سایر ویژگیها- بخصوص آنهایی که توسط چند ژن به ارث می رسند- از روش همخونی (هم نیایی) استفاده می شود. این روش بر این فرض بنا شده است که هر صفتی با افزایش درجه ارتباط بین اعضای خانواده باید افزایش یابد (به علت افزایش شمار ژنهای مشترک). در مطالعات هم خونی فهرستی از ویژگیهای چند خانواده همخون مورد شناسایی قرار می گیرد، و اعضای خانواده ها از این نظر بررسی می شوند. اگر وراثت عامل این ویژگیها باشد، برای مثال) انتظار این است که یک ویژگی بخصوص در والدین و فرزندان مستقیم آنان بیشتر از پسر عموها، دخترعموها، پسر دائیها و دختر دائیها یافت شود، و آنها نیز به نوبه خود این صفت را بیشتر مردم دیگر داشته باشند.
زمانی که چنین الگویی آشکار شد، با آنچه از نظر ارثی می بینیم یکی خواهد بود. با این وجود، اطلاعات در مورد رفتار انسانها کاربردی ندارد، زیرا آن چه در محیط اجتماعی در افراد اثر می گذارد، یافته های تحقیقات را نامطمئن می کند. علت این که در مقایسه با خویشاوندان دورتر، بین خویشاوندان نزدیک تر تشابه بیشتری دیده می شود، محیط مشترک پرورش و نیز ژنهای مشترک آنان است.
مطالعه دو قلوها این امکان را برای ما فراهم می کند تا بر برخی از مشکلات غلبه کنیم. مطالعه دوقلوها به این مربوط می شود که آیا آنان از یک تخم بارور شده رشد یافته اند (دوقلوهای همانند) یا این که از دو تخم بارور شده (دو قلوهای همزاد). در مورد اول، نوزادان ژنهای مشابهی دارند؛ در حالی که در دو قلوهای همزاد تشابه هر کدام با دیگری به همان اندازه است که بین سایر خواهران و برادران دیده می شود. فرضیه انتقال ژنتیکی پیش بینی می کند که دوقلوهای همانند بیشتر به یکدیگر شبیه اند (جورند) تا دوقلوهای همزاد. در تحقیقات مربوط به ژنها، مطالعه دوقلوها بسیار سودمند بوده است، امّا این مطالعات چندین عیب نیز دارند، آول آن که شناسایی دوقلوهای همانند و همزاد همیشه با اطمینان صورت نمی گیرد. همچنین گفته شده است که شباهت بیشتر دوقلوهای همانند ممکن است به این دلیل باشد که رفتاری که با آنان می شود بیشتر به هم شباهت دارد تا رفتاری که با دو قلوهای همزاد می شود. امّا تاکنون برای اثبات این نظریه شواهدا کافی ارائه نشده است.
همچنین می توان تأثیر ژنها و محیط را از طریق مطالعات فرزندخواندگی بررسی کرد (خانواده هایی که کودکی را به فرزندی می پیذیرند). هر چند می توان این مقایسه را به طرق مختلف انجام داد، امّا تمامی بررسیها، برفرزندخواندگیِ بلافاصله پس از تولد تأکید دارند. نتیجه این مطالعات نشان می دهد که شباهتهای بعدی بین کودک و پدر و مادر غیرواقعی او به دلیل تأثیرات محیطی و اجتماعی است. در حالی که شباهتهای بیولوژیکی کودک با پدر و مادر واقعی اش نمودار تأثیر ژنهاست. اگر از نظر بیولوژیکی شباهتهای بیشتری بین این دو دیده شود، دال بر تأثیر وراثت و ژنهاست. با این حال، درجه شباهت کودک به پدر و مادر غیرواقعی خود گویای تأثیرات اجتماعی و محیطی است.
همان گونه که از بحث بالا روشن شد، تنها از طریق روشهای غیرمستقیم می توان تأثیر وراثت را مورد بررسی قرار داد. این موضوع بویژه در بررسی خصوصیات رفتاری که معمولا به مکانیزم پیچیده چند ژنی مربوط می شود، واقعیت پیدا می کند.

دیگر، در روزگار حاضر نیز بخوبی مورد تأیید قرار گرفته است. برای مثال، سالیان بسیاری است که برای پیدا کردن علل شیمیایی بیماری شیزوفرنی جستجو می‌شود. در سال 1883 کراپلین اظهار داشت که شیزوفرنی به دلیل عدم توازن شیمیایی عارض می‌شود، از آن زمان که تاکنون عوامل بیوشیمیایی بسیاری را علت شیزوفرنی دانسته‌اند. جدیدترین نظریه‌های ‌بیوشیمیایی برنقش انتقال دهنده‌های ‌عصبی تأکید دارد. این نظریه‌ها حکایت از آن دارند که عصبها موادّی ترشح می‌کنند که محرّک عصبی را در عرض سیناپس تقویت و به گیرنده‌ی عصبی بعدی هدایت می‌کند. انتقال دهنده‌ی عصبی یی که در حال حاضر بیشترین توجه را به خود جلب کرده دوپامین است. تصور می‌شود که شیزوفرنی بر اثر تولید بیش از اندازه دوپامین به وجود می‌آید. این نظریه از جانب دو منبع، به صورت غیرمستقیم تأیید می‌شود. تصور می‌شود داروهای فنوتیازین که در حال حاضر برای تسکین عوارض شیزوفرنی از آن استفاده می‌شود، در فعالیت دوپامین مؤثر است. از این رو نتیجه گیری می‌شود که چون فنوتیازین به بیماران مبتلا به شیزوفرنی کمک می‌کند، مقدار اضافه‌ی این ترکیب احتمالاً علّت اوّلیه‌ی بیماری است. بدیهی است برای چنین نتیجه گیری باید کاملاً احتیاط کرد. چون امکان دارد با معالجه موفقیت آمیز یک بیماری بتوان علت اصلی بیماری را حدس زد، امّا نمی‌توان ثابت کرد که بیماری در ابتدا به این دلیل عارض شده است.
دومین دلیل غیرمستقیمی که در تأیید فرضیه‌ی دوپامین وجود دارد این است که مصرف زیاد آمفتامین می‌تواند رفتارهایی را موجب شود که به عوارض شیزوفرنی بی شباهت نیست. مشخص شده است که این داروها از طریق تأثیر در تولید دوپامین عمل می‌کنند.
در حال حاضر روی فرضیه‌ی دوپامین مطالعات بسیاری در حال انجام است، امّا هیچ یک از آنها جامع و شامل نیست. این تحقیقات مانند سایر تحقیقات بیوشیمیایی با مشکلاتِ قابل توجهی روبرویند. اکنون به بیشتر بیماران مبتلا به شیزوفرنی داروهایی داده می‌شود که معمولاً آرام بخشند. این داروها بر بیوشیمی بدن اثرهایی می‌گذارد که حتّی مدتها پس از اتمام دوره‌ی مصرف، در بردن باقی می‌ماند. همچنین افرادی که ناراحتی شدید دارند، با افرادی که روی رفتارشان تسلط دارند به طرق مختلف با یکدیگر متفاوتند، و این اختلاف موجب می‌شود در بیوشیمی بدن آنها تأثیر بگذارد. رژیم غذایی نامعمول و ناصحیح، عدم فعّالیّت و فشارهای بخصوص به سادگی کنترل پذیر نیست، و احتمالاً موجب خواهد شد بین مبتلایان به شیزوفرنی و افراد عادی تفاوت ایجاد شود. پی بردن به این موضوع که عدم توازن در شیمی بدن خود علت است یا معلول، نیز مشکل است. به رغم آن که نظریه‌های ‌بیوشیمیایی برخی اختلالات رفتاری احتمالاً به درک ما از آنها کمک خواهد کرد، توصیه می‌شود که در این مورد جانب احتیاط رعایت شود. افزون بر این، پیداست که در هر توصیف کامل در این باره، باید عوامل محیطی را نیز در نظر آورد.
بیشتر تحقیقاتی که درباره‌ی عوامل بیوشیمیایی به عمل آمده است. بر تأثیرات ژنتیکی تأکید دارد. با وجود این شیمی بدنه می‌تواند از راههای دیگری نیز تأثیر پذیرد: عفونت، رژیم غذایی، فشارهای عصبی، هضم موادّ خارجی، مصرف دارو و الکل. تصور می‌شود این تأثیرات موجب اختلالات بسیاری می‌شود، برای مثال در مورد تحرّک بیش از حد، نظریه‌ای وجود دارد که از جانب فاین گولد ( Feingold ( 1975 ارائه شده است. وی از طریق کار روی آلرژیها، اظهار داشت که امکان دارد تحرّک بیش از حدّ، از حسّاسیّت زیاد نسبت به برخی مواد که به غذا اضافه می‌کنند، ناشی شود. نمونه‌های ‌دیگری که در این باره وجود دارد به احتمال تأثیر مسمومیّت سرب در تحرّک بیش از حد، و نیز از عفونت ویروسی قبل از تولد، در مورد رشد روان پریشی دوران کودکی اشاره دارد. مانند بسیاری از توصیفهای ژنتیکی- بیوشیمیایی، این مکانیزمها نیز به میزان وسیعی تنها زاییده‌ی اندیشه و تصوّر است.
گرچه وجود مکانیزمهای بخصوص در اختلالهای خاص مورد سؤال است، اما تقریباً اکثریتی بر این باورند که بیوشیمی به شکلی در اختلالهای رفتاری دخالت دارد. برای مثال، تصور می‌شود که تفاوتهای فردی در واکنشهای فیزیولوژیکی، احتمالاً به رشد مشکلات مربوط به اضطراب و افسردگی در کودکان مربوط می‌شود. به همین ترتیب، گفته شده است که تفاوتهای موجود در بیوشیمی افراد، دراز بین رفتن شدید اشتها، که از ویژگیهای بی اشتهاییهای ناشی از علل عصبی و روانی است، دخالت دارد. تفاوتهای اوّلیّه در خلق و خوی افراد و نتایج حاصل از آن در روابط متقابل والدین و کودک مثال دیگری است از نقش عوامل شیمیایی که احتمالاً در رشد اختلالات رفتاری دخالت دارند.

آسیب ساختاری و فیزیولوژیکی

پیش از این دیدیم که چگونه امکان دارد تأثیرات ژنتیکی و بیوشیمیایی در اختلالات رفتاری دخالت داشته باشند. آسیب شدید به یکپارچگی ساختمانی و فیزیولوژیکی دستگاه بیولوژیکی نیز ممکن است مشکلات رفتاری و ذهنی بسیار تولید کند. این تأثیرات شناخته شده یا تأثیراتی که تصور می‌شود دخالت داشته باشند، ممکن است در خلال دوران بارداری ( پس از تولد ) یا حدود تولد و هنگام آن ( هنگام زایمان ) یا طی رشد در مراحل بعد روی دهد.

تأثیرات پیش از تولد.

در حال حاضر توجه افراد بسیاری علل مرگ، بیماری، و ناقص الخلقه شدن جنین، جلب شده است. برخی از عوامل احتمالی گرفتار شدن در موارد یاد شده، در جدول 1-1 نشان داده شده است. با این حال، در مورد این اثرات فرضی باید کاملاً محتاط بود. در برخی موارد رعایت مسائل اخلاقی اجازه نمی‌دهد که تحقیقات به نتایج روشنی برسد، از جمله‌ی آنها بررسیهایی است که باید از زنان باردار در شرایط متفاوت استفاده از رژیم غذایی، دارو، یا ابتلای به بیماری و مشابه اینها به عمل آید. از این رو در تحقیقات روی حیوانات کار می‌شود، که نتایج آن احتمالاً برای بشر کارساز نیست؛ یا آن که انسانها را در شرایط طبیعی ( کنترل شده ) مورد مطالعه و بررسی قرار می‌دهند.
هر چند که نمی‌توان جنین را بطور کامل در برابر مرگ، بیماری، و ناقص الخلقه شدن حفظ کرد، زنان باردار باید کاملاً مراقبتهای لازم را به عمل آورند و از قرار گرفتن در برابر این خطرات بپرهیزند، و نیز در صورت ابتلا به بیماری فوراً در مداوای آن بکوشند. برای مثال می‌توان با تزریق واکسن سرخجه دو ماه جلوتر از حامله شدن، از خطر ابتلا به آن دوری کرد ( راف وشلتر، 1971 ). می‌توان از مصرف داروها و مواد شیمیایی داوطلبانه کاست، امّا این کار معمولاً صورت نمی گیرد. در مطالعه‌ای که توسط دال بی (1978 Dalby) انجام گرفت، وی دریافت که 42 تا 73 درصد تمام زنان باردار سیگار می‌کشند و از حدود یازده نوع دارو استفاده می‌کنند. از جمله‌ی این داروها آسپرین، آنتی اسید، آنتی بیوتیک، باربی تورات، و آنتی هیستامین بود. دلیل تمام این زنان برای استفاده از دارو، لذّت و رها شدن از ناراحتی بود.
افزون بر قرار گرفتن در برابر خطر ناقص الخلقه شدن و اثرات احتمالی آن، همان گونه که در جدول 1-1می بینیم، چندین متغیر دیگر مانند سن مادر، و فشارهای وارد بر او با مرگ نوزاد و مشکلات رشدی ارتباط پیدا می‌کند. همچنین به رغم آن که بحث تأثیرات پس از تولد بر مسائل مادر متمرکز شده است، شواهدی وجود دارد که نشان می‌دهد، در صورتی که پدر قبل از بچه دار شدن در معرض برخی عوامل قرار گیرد، وی نیز می‌تواند در رشد پیش از تولد نوزاد مؤثر باشد ( کولاتو، 1978 ). مطالعه‌ی جالبی که در این مورد روی انسان انجام شد، درباره کارکنان مرد اطاق عمل بود که در معرض گازهای بیهوشی قرار داشتند. همسران این مردها، که در مقایسه با زنانی که شوهرانشان کمتر در معرض این گازها قرار داشتند، میزان بالایی سقط جنین داشتند و نوزادان آنان احتمالاً بیشتر به نارساییهای مادر زادی دچار بودند. (5)
 نظریه‌ی بیولوژیکی- فیزیولوژیکی

تأثیرات بعدی

این موضوع حائز اهمیت است که، امکان دارد مغز پس از تولد آسیب ببیند. آسیب دیدن مغز می‌تواند بر اثر حادثه، بیماری، تغذیه‌ی نادرست، یا مسمومیتهای اتفاقی باشد. محل و شدت آسیب هر دو در تعیین مشکلاتی که کودک به آن دچار می‌شود دخالت دارد. به هر صورت همیشه نمی‌توان ارتباط بین آسیب وارده و کار ناقص مغز را بدقت مشخص کرد. به این دلیل، حلقه‌ی ارتباط بین آسیب دیدگی مغز و آسیبهای روانی روشن نیست و در بسیاری موارد بحث انگیز است ( وری، WErryb 1979 ). شاید بحث انگیزترین مورد، مفهوم آسیب دیدگیهای بسیار جزئی مغز و نقص ناشی از آن باشد. معمولاً تصور می‌شود مشکلاتی مانند تحرّک بیش از حد و ناتواناییهای یادگیری، از آسیب دیدگی جزئی مغز ناشی می‌شود که تشخیص آن با روشهای بالینی موجود مقدور نیست. این مفهوم و ارتباطش با مشکلات رفتاری و یادگیری در آینده در فصل 10 مورد بحث قرار می‌گیرد.
یکی از نگرانیهای عمده‌ی افرادی که با کودکان کار می‌کنند این است که آیا می‌توان مشکلات ناشی از آسیبهای مغزی را درمان کرد. نظر خوش بینانه در این باره این است: دستگاه مرکزی اعصاب نابالغ بسیار انعطاف پذیر است و می‌تواند پس از آسیب دوباره بهبود یابد، یا این که قسمتهای دیگر بافت مغز می‌تواند وظایف از بین رفته را برعهده بگیرند. به رغم این که این نظریه تشویق می‌کند تا کار بر روی وظایف از بین رفته، یا هنوز به دست نیامده، ادامه یابد، امّا برخی نتایج منفی نیز در این نظر دیده می‌شود. زمانی که کودک، والدین، و معلّم بطور کامل انعطاف پذیری را پذیرفته‌اند، امّا در عمل اثری از آن نمی‌بینند، دلسرد و نومید می‌شوند. همچنین تصوّر انعطاف پذیری مغز جوان، احتمالاً دخالتهای بی موردی را به دنبال دارد. از سوی دیگر تشخیص عدم یا وجود انعطاف پذیری می‌تواند ما را به درک، درمان، و بهبود آسیب دیدگی رهنمون کند ( سنت جیمز- رابرتز 1979 ).

پی‌نوشت‌ها:

1. albinism فقدان مادرزادی رنگ دانه در مو، پوست، چشم و غیره-م.
2. ضایعه‌ای است پیشرونده و ارثی که با حرکتهای نامنظم، اختلال تکلّم و نقص عقل مشخص می‌شود.- م.
3. حالتی است که انعقاد ون مختل می‌شود و خونریزی شدیدی پدید می‌آید.-م.
4. راه بر پیچ و خم.
5. بسیاری از نابهنجاریهای کروموزومی و نارسایی‌های ‌رشد را می‌توان قبل از تولد با آزمایش مایع موجود در کیسه آب اطراف جنین تشخیص داد. این شیوه آمینونستز (amniocentesis) نام دارد.

منبع مقاله :
ریتا ویکس - نلسون، الن سی. ایزرائل؛ (1387)، اختلالهای رفتاری کودکان، محمد تقی منشی طوسی، مشهد: انتشارات آستان قدس رضوی، چاپ هشتم.



 

 

کلمات کلیدی :
نظرات بییندگان :

بهترین مشاغل و خدمات شهر خود را ، در سایت نشونه پیدا کنید.

مشاهده سایت نشونه